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小执医整理的知识点，必须学习

1、肺心病并发心律失常多为

A、室性早搏

B、心室颤动

C、房早及室上性心动过速

D、短阵室性心动过速

E、心脏骤停

2、慢性肺心病最多见的并发症是

A、肺性脑病

B、心律失常

C、酸碱失衡

D、消化道出血

E、肾衰竭

3、慢性肺心病的首要死亡原因是

A、酸碱失衡

B、电解质紊乱

C、心律失常

D、消化道出血

E、肺性脑病

4、支气管哮喘的典型表现主要是

A、先兆症状后出现吸气困难

B、发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难

C、伴哮鸣音的混合性呼吸困难

D、伴哮鸣音的呼吸困难，粉红色泡沫痰

E、哮喘发作24小时以上，伴咯血

5、支气管哮喘最重要的发病机制是

A、仅肾上腺素神经反应性增加

B、气道慢性炎症

C、迷走神经张力增高

D、β肾上腺素受体功能低下

E、气道高反应性

答案与解析

1、C

答案解析：肺心病的心律失常以室上性心律失常多见，如房性早搏、室上性心动过速等。

2、C

答案解析：酸碱平衡失调及电解质紊乱是慢性肺心病最常见并发症。

3、E

答案解析：严重缺氧及二氧化碳潴留导致中枢神经功能紊乱，出现谵妄、意识模糊甚至昏迷等一系列神经、精神表现，称为肺性脑病，是慢性肺心病首要死亡原因。

4、B

答案解析：支气管哮喘的典型表现：主要为发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

5、B

答案解析：气道炎症学说：是支气管哮喘最重要的发病机制，是导致气道高反应性及气道重构、阻塞的病理基础。

慢性肺源性心脏病（下）

要点四实验室检查及其他检查

1.胸部X线检查

有原发疾病及急性肺部感染的特征，同时能发现肺动脉高压及右心室肥大的征象，具体表现为右下肺动脉干扩张其横径≥15mm,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，心脏向左扩大等。

2.心电图检查

主要表现为电轴右偏，额面平均电轴≥90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV,Rv1≥1.0mV等右心室肥大的改变，以及肺型P波。

3.超声心动图检查

可显示右室内径增大(≥20mm),右室流出道增宽(≥30mm)，肺动脉内径增大，右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图检查显示三尖瓣反流和右室收缩压增高。

4.动脉血气

分析合并呼吸衰竭时，PaOmmHg，PaCOmmHg。pH值因机体对酸碱代偿情况不同而不同，可正常、降低或升高。

5.血液一般检查

可见继发性红细胞增多、血红蛋白升高，合并感染时出现白细胞总数和中性粒细胞升高。

6.血液生化检查

可出现血电解质紊乱如低钾血症、低钠低氯血症等;缺氧严重者可出现一过性肝酶升高及氮质血症等。

要点五诊断与鉴别诊断

(一)诊断

结合病史、体征及实验室检查，综合做出诊断。在慢性呼吸系统疾病的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，排除其他引起右心病变的心脏病，即可诊断。若出现呼吸困难、颈静脉怒张、发绀，或神经精神症状，为发生呼吸衰竭的表现;如有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示发生右心衰竭，为急性加重期的主要诊断依据。

(二)鉴别诊断

主要与冠心病鉴别，两者均多见于中老年患者，均可出现心脏扩大、肝肿大、下肢水肿及发绀等，慢性肺心病患者心电图V1~V3可呈QS型，又酷似心肌梗死的心电图改变，但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死病史，心脏扩大主要为左心室肥大，心尖区可闻及收缩期杂音，X线检查显示心脏向左下扩大，心电图检查显示缺血型ST-T改变等客观改变，有助于鉴别诊断。此外，还应与慢性心脏瓣膜病、心肌病等鉴别。

要点六病情评估

1.临床分期

慢性肺心病病程漫长，在疾病过程中，患者多因呼吸道感染、受寒、劳累、吸人刺激性气体等原因出现急性加重，经治疗后病情多可缓解，因此，依据临床表现分为急性加重期与缓解期，应依据患者所处的临床分期进行分期治疗。

2.病情评估

对于急性加重期患者，应根据动脉血气分析结果、临床表现及并发症发生情况，综合判断病情。并发肺性脑病、严重酸碱失衡等并发症的患者，病情危重，死亡率高。慢性肺心病患者的死亡率在10%~15%。缓解期患者可根据临床表现、肺功能检查结果等客观评价病情,指导治疗。

等客观改变，有助于鉴别诊断。此外，还应与慢性心脏瓣膜病、心肌病等鉴别。

要点七治疗与预防(一)急性加重期治疗

1.控制感染

为治疗慢性肺心病的关键措施。慢性肺心病并发的感染多为混合性感染，故应联合用药，一般可首选青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等。根据痰培养和药物敏感试验选用抗菌药物更合理。多需静脉用药。长期应用抗菌药物要防止真菌感染。

2.改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭

采取综合治疗措施，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，畅通呼吸道，持续低浓度给氧，应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行机械通气。

3.控制心力衰竭

在积极控制感染，改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较重患者或经以上治疗无效者可适当选用利尿剂和强心剂。

(1)利尿剂

宜短疗程、小剂量、间歇并联合使用排钾和保钾利尿剂。一般可用氢氯噻嗪联合螺内酯口服。

(2)强心剂

应用指征：

①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者;

②合并室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动(心室率.次/分)者;

③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者;

④出现急性左心衰竭者。慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒。

应用的原则是：

①剂量宜小，约为常规剂量的1/2~2/3;

②选用作用快、排泄快的强心剂;

③低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征。

(3)应用血管扩张剂

可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰患者有一定效果，可应用硝酸酯类药物。

4.控制心律失常

房性异位心律随着病情好转多可迅速消失，如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗;对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、胺碘酮等药物。另外，要注意避免应用β受体阻滞剂，以免诱发支气管痉挛加重病情。

5.应用糖皮质激素

糖皮质激素可解除支气管痉挛、改善通气、降低肺泡内压力、减轻右心负荷，在有效控制感染的情况下，短期应用糖皮质激素，有利于纠正呼吸衰竭和心力衰竭。

6.抗凝治疗

应用低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成，也可应用阿魏酸钠等。

7.并发症的处理

①并发肺性脑病时，除上述治疗措施外，应注意纠正酸碱失衡和电解质紊乱;出现脑水肿时，可快速静脉滴注甘露醇;肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂。

②其他：并发酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等，积极给予相应治疗。

(二)缓解期治疗

呼吸生理治疗，增强机体免疫力和长期家庭长期氧疗(详见细目一慢性阻塞性肺疾病)。

支气管哮喘

要点一病因与发病机制

(一)病因

支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境因素两个方面，遗传因素是患病的基本条件，在环境因素激发下，发展为临床哮喘。

1.遗传因素

已发现具有多个哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等，遗传因素导致患者具有过敏体质及气道高反应性。

2.环境因素

为激发因素，根据来源分为：

①吸人性激发因素，如尘螨、花粉、动物羽毛、汽车尾气等;

②食入性激发因素，包括鱼、虾、蟹、牛奶等动物蛋白;

③药物，如阿司匹林、抗生素等;

④其他，如运动、寒冷空气等。

(二)发病机制

1.变态反应学说

主要为I型(速发型)变态反应。

2.气道炎症学说

是支气管哮喘最重要的发病机制，是导致气道高反应性及气道重构、阻塞的病理基础。

3.神经-受体失衡学说

肾上腺素能神经兴奋性降低，胆碱能神经兴奋性增加。

4.其他机制

如呼吸道病毒感染、服用某些解热镇痛药和应用含碘造影剂、运动过程中的过度换气、胃-食管反流、心理因素以及遗传因.素等。

要点二临床表现与并发症

(一)症状

1.典型表现

主要表现为发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常与吸入外源性变应原有关，大多有季节性，春秋易发且日轻夜重(下半夜和凌晨易发)。

2.咳嗽变异性哮喘

以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状，易漏诊。

3.运动性哮喘和药物诱发性哮喘

由运动以及某些药物诱发，临床少见。

4.危重哮喘

严重哮喘发作，表现为呼吸困难、发绀、大汗淋漓、四肢湿冷、脉细数，两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭甚至死亡。

(二)体征

发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动等。

(三)并发症

1.发作期并发症

可出现自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、急性呼吸衰竭等并发症。

2.晚期并发症

严重哮喘患者疾病晚期可并发慢性肺心病，也可并发支气管扩张症、间质性肺炎等。

要点三实验室检查及其他检查

1.血液检查

可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞增多。

2.痰液检查

涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。

3.肺功能检查

以FEV1占预计值的百分率(FEV1%)最为可靠，以最大呼气流速(PEF)的测定最为方便，同时PEF测定值占预计值的百分率(PEF%)和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。必要时可进行支气管激发试验或支气管舒张试验。支气管激发试验阳性是指呼吸功能基本正常的患者，吸人组胺、乙酰甲胆碱或过敏原后FEV1或PEF下降20%;支气管舒张试验阳性是指通气功能低于正常的患者，吸人支气管舒张剂后FEV1或PEF测定值增加≥15%。

4.免疫学和过敏原检测

慢性持续期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量测定有助于哮喘的诊断。哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗，临床较为常用。

5.胸部X线检查

急性发作期两肺透亮度增加，呈过度充气状态，慢性持续期多无明显改变，疾病后期并发慢性肺心病时可有相应改变。

6.动脉血气分析

哮喘发作程度较轻,PaO2和PaCO2正常或轻度下降;中度哮喘发作,PaO2下降而PaCO2正常;重度哮喘发作，PaO2明显下降而PaCO2超过正常，并可出现呼吸性酸中毒和/或代谢性酸中毒。

要点四诊断与鉴别诊断

(一)诊断

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理和化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列3项中至少1项阳性：

①支气管激发试验阳性;

②支气管舒张试验阳性;

③昼夜.PEF变异率≥20%。

符合1~4条或4、5条者,即可诊断。

(二)鉴别诊断

1.心源性哮喘

左心衰竭临床表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音，查体左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。影像学检查显示以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。

2.慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病多于中年后起病，症状缓慢进展，逐渐加重,多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒物接触史，气流受限基本为不可逆性;哮喘则多在儿童或青少年期起病，症状起伏大，常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史，气流受限多为可逆性。

3.支气管肺癌

中央型支气管肺癌肿瘤压迫支气管，引起支气管狭窄，或伴有感染时，亦可出现喘鸣音或哮喘样呼吸困难，但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状呈进行性加重，常无明显诱因，咳嗽咳痰，痰中带血。痰找癌细胞、胸部X线、CT、MRI或支气管镜检查可明确诊断。

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