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评价和管理妊娠期间内分泌性高血压

SalvatoreM.Corsello,MD,RosaMariaParagliola,MD,PhD*

关键词

?高血压?嗜铬细胞瘤?醛固酮增多症?库欣综合征?妊娠

要点

?根据临床怀疑诊断妊娠期内分泌性高血压常可能很困难。在许多情况下，妊娠患者的症状可能与在先兆子痫中检测到。必须进行鉴别诊断。

?妊娠内分泌性高血压的生化诊断可能具有挑战性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理变化和生理性高皮质醇血症混淆，使诊断更加困难。

?妊娠期继发性高血压的内科处理是最至关重要的挑战。选择更适合的药物治疗与仔细评估有关-风险和收益。特别是，必须考虑通常用于库欣综合征和原发性醛固酮增多症非妊娠患者的几种药物可能的致畸作用。

?手术常被认为是首选疗法，尤其是嗜铬细胞瘤和库欣综合征。

引言

高血压是妊娠期间常见的临床问题，代表了母亲和婴儿可能发生并发症的短期和长期风险。高血压可影响约6%-8%的妊娠女性。一项关于妊娠期慢性高血压的大型观察性研究报告，约46%的轻度妊娠期高血压患者发生先兆子痫，9.6%进展为重度疾病。

在大多数病例(88%)中，高血压是必需的，而继发性原因更罕见，影响不到1%的妊娠。继发性高血压可是各种内分泌和肾脏疾病的结果。必须进行及时和正确的诊断，以避免不良结局的风险增加。本文就妊娠合并内分泌性高血压的最主要原因进行讨论，重点讨论及时诊断和充分治疗的重要性。

妊娠期内分泌性高血压

妊娠合并内分泌性高血压最主要的病因是

?原发性醛固酮增多症(PA)

?嗜铬细胞瘤(PCC)/副神经节瘤(PG)

?库欣综合征(CS)

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症的病因和流行病学

在一般人群中，PA是内分泌性高血压的最常见原因。年Conn首次报道，这种情况被描述为一种临床综合征，其特征为肾上腺腺瘤引起的醛固酮自主产生导致的高血压、低钾血症和代谢性碱中毒。

目前，估计单侧肾上腺腺瘤占PA病例的30%-40%，而其余60%由双侧肾上腺增生引起。最近的数据表明，分子改变（钾通道基因的遗传变异）是醛固酮分泌不当的原因。

近年来PA的患病率一直存在争议。这种情况被低估，因为低钾血症的存在被认为是诊断所必需的。最近的数据报告，低钾血症仅存在于一小部分患者(9%-37%)中，允许在难治性高血压和无低钾血症的患者中扩展PA的生化筛查。因此，如果在过去认为PA占高血压的不到1%，最近的研究报告患病率范围高达20%，尤其是在选定的高血压患者中（难治性高血压、糖尿病和睡眠呼吸暂停患者）。

在妊娠时，醛固酮增多症较少见：有人推测，0.6%～0.8%的妊娠可诊断出PA。2文献报道约有50例PA孕妇，但很可能发生率由于诊断困难，被显著低估。

妊娠期原发性醛固酮增多症的诊断

在妊娠期间，肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统发生生理变化，使PA的诊断更加困难。在妊娠期间，RAA系统的成分受到刺激，特别是由于肾外组织的作用。胎盘代表了最重要的肾外RAA系统之一。由于卵巢和母体蜕膜的肾外合成，肾素活性增加。据估计，血浆肾素活性(PRA)在前8周，孕晚期增加7倍。

雌激素刺激肝脏合成血管紧张素原，导致血清血管紧张素II和醛固酮水平升高。然而，即使在妊娠期间血管紧张素II水平升高，在血压正常的情况下，孕妇对其血管加压作用也不敏感，这可能是由于黄体酮和前列环素的作用，可降低对血管紧张素II作用的敏感性。

妊娠期间醛固酮水平可达到比基线高10倍的浓度。它的产生对生理调节仍然敏感，但低于非妊娠妇女。此外，孕酮可增强醛固酮的生理作用，孕酮是远曲小管中醛固酮的竞争者。因此，尽管血容量显著增加，需要获得足够的胎盘灌注，但由于黄体酮的拮抗作用，孕妇通常是正常的。

相反，妊娠期间站立位钠排泄的减少更高。

血管紧张素转换酶是RRA系统中唯一在正常血压妊娠期间降低的成分，即使在先兆子痫患者中可能升高。

在这些生理病理学变化的基础上，妊娠是一种高肾素血症性醛固酮增多症，妊娠期间醛固酮-肾素比值可降低，导致假阴性结果。在妊娠期间约60%的PA女性中报告了醛固酮-肾素比值升高伴PRA水平抑制。Malha和August提出考虑到，对于妊娠合并PA的诊断，在存在高血压和低钾血症的情况下，血浆醛固酮升高以及PRA低于4ng/mL/h。37例可获得血清钾数值的妊娠中有25例(68%)报告了低钾血症。

考虑到妊娠期间发生的血容量扩张增加的潜在风险，在妊娠期间很少进行盐水输注或氟氢可的松抑制试验。磁共振成像(MRI)可在孕中期或孕晚期进行，以确定PA的亚型，而由于辐射暴露过量，未进行肾上腺静脉采样。

妊娠期原发性醛固酮增多症的处理

因此，PA患者妊娠发生并发症的风险较高。然而，即使在文献中有几个建议，也没有提出对这些患者管理的正式建议。特别是如果在受孕前进行诊断：

如果醛固酮分泌是单侧的，必须在受孕前计划肾上腺切除术。

如果醛固酮分泌是由于双侧肾上腺增生，则在受孕前约（至少）1个月应停用螺内酯或其他药物。必须对妊娠进行计划，并使用通常推荐的妊娠期间治疗（α-甲基多巴和β-受体阻滞剂）对PA进行充分治疗。必须定期检查血清钾。

螺内酯可通过胎盘，由于其抗雄激素作用和男性女性化的风险，妊娠期间应避免使用。也应考虑可能与螺内酯利钠作用相关的宫内生长迟缓。对动物模型的研究表明，在妊娠的前几周使用螺内酯有些谨慎，即使在人类中关于对性发育影响的数据是相互矛盾的。有报道1例在妊娠第5个月前使用螺内酯治疗的妇女，其女性胎儿出现了性歧义，即使性歧义与螺内酯之间的关系尚未得到肯定证实。12项其他研究报告了宫内暴露于螺内酯的新生儿的有利结局。

相反，依普利酮既无雄激素作用，也无致畸作用。妊娠期间使用依普利酮的病例描述较少，有正常妊娠和健康后代。然而，由于缺乏治疗PA的经验和上市许可，关于依普利酮在妊娠期间的使用尚无足够的建议。

文献表明，根据血压和血清钾，在妊娠前和妊娠期间可能使用噻嗪类或阿米洛利。然而，妊娠期间使用阿米氯的安全性仍不确定。在妊娠前和妊娠期间进行诊断的合理方法可能是在第一时间使用已知在孕早期安全的药物。在高血压和/或低钾血症控制不佳的情况下，应考虑在妊娠中期和妊娠晚期使用噻嗪类、阿米洛利或螺内酯。

关于妊娠期间检测到的单侧醛固酮分泌腺瘤，肾上腺切除术的获益尚不清楚，经验基于病例报告或病例系列。腹腔镜肾上腺切除术后44%的妊娠报告了不良结局。尽管醛固酮分泌异常可通过生化方法治愈，但有报道称胎儿发病率和死亡率显著升高（宫内胎儿死亡16以及与胎儿窘迫相关的早产）。然而，不能排除胎死宫内是由术前已经存在的胎儿血流减少（与母亲高血压有关）引起的。其他研究者报告了有利的结局，得出的结论是，只要术前获得了充分的血压控制，腹腔镜肾上腺切除术可在妊娠期间安全进行。更合理的选择是在妊娠中期早期进行肾上腺切除术，创建开放气腹，气腹压力低于12mmHg。手术过程中必须进行胎儿监测。

嗜铬细胞瘤/副神经节瘤

妊娠合并嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的流行病学和临床特征

妊娠合并PCC是一种罕见的病症，据报道发病率约为0.%。必须进行正确的诊断和及时的治疗，以降低胎儿和产妇的死亡率，如果不治疗，死亡率约达到40%至50%。

73%的病例通常在产前做出诊断，32%在孕中期做出诊断，42%在孕晚期做出诊断。因此，在27%的病例中，漏诊，肿瘤被诊断为急性并发症的结果。

由于胎盘高表达儿茶酚O-甲基转移酶和单胺氧化酶，胎儿未暴露于母体循环水平的儿茶酚胺。然而，胎盘暴露于母体高血压和高儿茶酚胺水平可引起母体子宫循环收缩，诱导子宫网膜功能不全。这可能决定自然流产、胎儿生长受限、胎儿缺氧和胎死宫内。在过去的几十年中，与母体PCC相关的胎儿死亡率从55%（年）急剧下降到7%（如果PCC是在产前诊断的）。

妊娠期间PCC80%的病例为肾上腺，其余20%的病例为肾上腺外。还报告了并发双侧PCC和肾上腺外PG的病例。

PCC孕妇有时可无症状。然而，在大多数情况下，妊娠患者的PCC症状与非妊娠患者相似。由于几种促发因素（由于子宫生长导致腹内压升高、子宫收缩、胎动、分娩和最后的麻醉和手术），症状可能进展，可刺激儿茶酚胺的释放。高血压是最常见的症状，约87%的病例报告。在约50%的患者中发现PCC相关低血压。此外，临床表现可能包括非特异性的体征和症状，这些体征和症状通常与妊娠或妊娠合并其他疾病（妊娠期高血压、先兆子痫、子痫、妊娠期糖尿病和剧吐）有关。

PCC的一种罕见但潜在致死性并发症是发生儿茶酚胺诱导的心肌病，表现为急性心力衰竭、心源性休克或急性冠脉综合征。这种情况在围产期更常见，但在妊娠期间也可表现为急性心肌梗死。多器官功能衰竭严重者，可发生胎死宫内。

妊娠合并嗜铬细胞瘤的诊断

在临床疑似PCC时，与先兆子痫的鉴别诊断是强制性的，因为诊断可能具有误导性（表1）。

临床疑似PCC必须通过儿茶酚胺或其代谢物水平升高证实。最敏感的试验目前可用的是以血浆和尿后肾单位为代表。健康妊娠时儿茶酚胺代谢无改变，子痫前期患者血浆儿茶酚胺水平仅轻度升高。如果患者使用α-甲基多巴或拉贝洛尔（可确定假阳性结果），则必须考虑可能的干扰。

在后肾单位水平升高的情况下，必须进行额外的影像学检查以确诊。众所周知，基于电离辐射暴露的成像禁用于妊娠女性，因为可能对胎儿结局产生负面影响。34在孕妇中，超声和MRI是更多用于定位肿瘤的成像技术。疑似PCC或腹部PG时，腹部超声可能有用（图1），即使它缺乏敏感性，特别是在孕晚期，当增大的子宫干扰腹膜后检查时。如果怀疑罕见的头颈部儿茶酚胺分泌肿瘤，可进行颈部超声检查。

通常MRI用于妊娠PCC的诊断。即使没有钆，该检查也被认为是准确的（图2），尽管钆不是妊娠期间的禁忌症。

由于放射性暴露，认为间碘苄胍闪烁扫描对胎儿不安全。

诊断后和随访期间，应考虑遗传咨询，因为在妊娠期间诊断的约30%PCC病例中可发现疾病相关突变，发生率与非妊娠人群中检测到的发生率相似。

已鉴定的PCC易感基因包括NF1、RET、VonHippelLindau(VHL)、琥珀酸脱氢酶亚基（SDHA、SDHB、SDHC和SDHD）、琥珀酸脱氢酶复合物辅因子(SDHAF2)、TMEM、MAX、EGLN1/PHD2、EGLN2/PHD1、KIF1b、IDH1、HIF2a、FH和ATRX。

妊娠合并嗜铬细胞瘤的治疗

妊娠合并PCC的主要治疗方法是预先给予α-肾上腺素能受体阻滞剂，以减少儿茶酚胺分泌异常和手术切除肿瘤的影响。妊娠期间的治疗建议主要来自病例报告、病例系列和文献中报告的综述。

术前药物治疗预处理a-肾上腺素能受体阻滞剂可降低围手术期和术后并发症的风险，因为药物治疗可确保血压降低和阵发性血压升高的风险降低。没有关于目标的建议的妊娠患者血压。一般而言，慢性高血压的目标妊娠较少/mmHg（和舒张的血液压力80mmHg），无终末器官损伤体征且低于/90mmHg，存在终末器官损伤体征。然而，在PCC妊娠患者中，儿茶酚胺过量和相对低血压均可损害子宫胎盘循环，这直接受到母体血压变化的影响。因此，α-肾上腺素能受体阻断的管理是基于母体高血压治疗和维持足够的子宫胎盘循环之间的微妙平衡。

α-肾上腺素能药物治疗必须至少开始术前10d～14d。最常用的α-肾上腺素能受体阻滞剂是酚苄明（10-40mg，2次/d）和多沙唑嗪（4-16mg，2次/d）。

血压正常的妊娠患者应使用低剂量α-肾上腺素能阻滞剂以及预防血压阵发性峰值。酚苄明，已被广泛用于有利的新生儿结局-来，应该通过胎盘。如前所述，胎儿未暴露于儿茶酚胺对胎盘细胞中儿茶酚O-甲基转移酶和单胺氧化酶活性的影响。因此，胎儿暴露于无用的经胎盘给药。此外，有报道称酚苄明与新生儿低血压和呼吸抑制有关，建议密切监测酚苄明治疗的母亲所生的新生儿。多沙唑嗪在妊娠期应用较多，新生儿结局良好。多沙唑嗪与母亲反射性心动过速和术后低血压的发生率较低有关。此外，即使药物能通过胎盘，新生儿低血压和呼吸抑制也未见报道。

β-肾上腺素能受体阻滞剂可添加到治疗中，以对比快速性心律失常和可能的α-肾上腺素能受体阻滞剂相关的反射性心动过速。然而，这一类与宫内生长受限有关，通常建议在妊娠期间短期使用。

如果高血压不能用α-肾上腺素能受体阻滞剂充分治疗，且无心动过速，可在治疗的基础上加用钙通道阻滞剂。

拉贝洛尔具有a受体阻滞剂和β受体阻滞剂的联合作用，通常作为单药治疗PCC，不推荐在妊娠期间使用，因为其a受体阻滞剂活性相对较弱，可导致阵发性高血压。a-Methyldopa是妊娠期治疗原发性高血压最常用的药物，不推荐用于PCC妊娠患者，因为它可使高血压恶化。

最后，需要强调的是，PCC患者必须避免使用妊娠期间常用的几种药物，因为它们可诱导PCC危象。这些药物包括皮质类固醇、阿片类药物（吗啡）、止吐药（甲氧氯普胺）、麻醉药（硫喷妥、氯胺酮和麻黄碱）和肌肉松弛药（米库氯铵）。

手术手术代表了PCC的确定性治疗也在妊娠。手术时间取决于孕周、肿瘤部位及母儿对药物治疗的反应。应至少计划进行肾上腺切除术开始药物治疗后10天至14天。

当在妊娠24周内作出诊断时，一般建议在孕中期（器官形成完成后）切除肿瘤。相反，如果在孕晚期进行诊断，建议在分娩后计划肾上腺切除术，因为

增大的子宫可能会减少肿瘤的可及性。32对于原位PCC的孕妇，首选的分娩方式尚未达成共识。一些病例报告阴道分娩后死亡率较高，剖宫产被认为是首选的分娩途径。然而，剖宫产可导致过度失血，并可因腹膜操作诱导儿茶酚胺释放。此外，最近的文献描述了由于目前充分的产科和麻醉管理，成功的阴道分娩。26特别是，硬膜外镇痛可减少疼痛和压力。

妊娠期库欣综合征

妊娠期库欣综合征的流行病学和临床特征

考虑到皮质醇增多症对下丘脑-垂体-性腺轴的影响，妊娠合并CS是一种极为罕见的疾病，可引起排卵障碍，降低生育能力。妊娠期间CS的新诊断对诊断和治疗均有意义。考虑到妊娠期间下丘脑-垂体-肾上腺轴的生理变化和干扰生化皮质醇评价的因素，诊断可能很困难。另一方面，正确的诊断方法是强制性的，因为妊娠期间未治疗的剖宫产会增加母亲和胎儿并发症的风险。文献报道妊娠合并CS不足例。

一项系统性综述（包括例在妊娠期间同时患有活动性皮质类固醇和在妊娠时已治疗和治愈的皮质类固醇的妊娠）表明，患有活动性皮质醇增多症的患者在妊娠期间有更多的问题，并且胎儿结局最差。与疾病治愈的妇女相比，妊娠合并活动性CS的妇女有发生妊娠期糖尿病、妊娠期高血压和先兆子痫的危险。此外，妊娠未治愈的剖宫产胎儿丢失率较高，妊娠期间进行的诊断是胎儿死亡风险增加的预测因素。在妊娠期间治疗皮质醇增多症（药物治疗或手术）似乎可预防胎儿丢失。心力衰竭和精神疾病也有报道39肾上腺腺瘤是妊娠期间活动性CS的主要原因(44.1%)。

即使通过胎盘11b-羟类固醇脱氢酶的活性部分保护胎儿免受高皮质醇血症的影响，胎盘11b-羟类固醇脱氢酶可将母体85%的皮质醇转化为无生物活性的可的松，也可能发生40例新生儿并发症，包括宫内死亡/自然流产、死胎、早产、宫内发育迟缓和新生儿肾上腺功能不全。

产后也可诊断为CS。最近的一项研究显示，超过四分之一的育龄期CS女性在分娩后1年内有症状性疾病。可能的因果关系是妊娠应激和围产期垂体促肾上腺皮质激素过度活动。

妊娠合并库欣综合征的诊断

根据临床特征，可将患者分为3组：

1.已知妊娠期间CS的患者

2.妊娠期间新诊断为CS的患者

3.妊娠期间出现与CS相似的临床特征和并发症的患者（红纹、动脉高血压和糖尿病）妊娠是一种与下丘脑-垂体-肾上腺轴激活有关的皮质醇增多症生理状态。促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)起对胎儿肾上腺成熟和胎儿-胎盘单位循环的重要作用。CRH的产生也发生在卵泡膜和基质细胞以及卵巢黄体的细胞中，和CRH受体由子宫内膜的上皮细胞表达。在妊娠期间，由于胎盘的产生，孕早期CRH和促肾上腺皮质激素水平升高。在这种刺激下，母体肾上腺逐渐肥大，导致皮质醇水平小幅上升，而昼夜节律得以维持。

妊娠期间高水平的雌二醇导致皮质类固醇结合球蛋白（在妊娠结束时最高）增加，进而导致高估通过市售测定法测量的血清总皮质醇。血清游离皮质醇也升高（妊娠第11周时约为1.6倍）,这是妊娠诱导的下丘脑-垂体-肾上腺激活的结果。因此，尿游离皮质醇升高至正常范围的3倍。最后，与非妊娠状态相比，皮质醇对低剂量地塞米松抑制试验的抑制作用较低，本试验还必须考虑雌激素诱导的皮质类固醇结合球蛋白生成的干扰。因此，妊娠期间CS的生化诊断比非妊娠状态更具挑战性。

妊娠期间生化检查的解释不同于非妊娠患者。关于生化诊断尚无妊娠特异性指南，但建议联合使用尿游离皮质醇和深夜唾液皮质醇（表2和表3）。

建议对皮质醇分泌的昼夜节律进行评价，因为在正常妊娠中，尽管血清和尿皮质醇水平较高，但皮质醇通常是保守的。

唾液皮质醇代表了一种简单的检测皮质醇增多症的方法。最近的一项研究已经确定了3个妊娠阶段夜间唾液皮质醇的参考值（见表3）。

在确认皮质醇增多症后，必须测量促肾上腺皮质激素水平。在生理条件下，早期血浆促肾上腺皮质激素浓度较低妊娠但逐渐增加至略高于正常，可能是由于胎盘促肾上腺皮质激素和CRH分泌。这就是分泌皮质醇的肾上腺腺瘤患者促肾上腺皮质激素可能不被抑制的原因。出于同样的原因，妊娠期间诊断为CS的患者促肾上腺皮质激素水平可能在正常范围上限，甚至更高。

促肾上腺皮质激素依赖型的鉴别诊断与非妊娠患者相同：大剂量地塞米松抑制试验和-mgCRH刺激试验正确识别了报告的CS病例。大剂量地塞米松抑制试验也有助于鉴别肾上腺皮质类固醇的病因（如前所述，促肾上腺皮质激素不能被抑制）。肾上腺病因患者不抑制，而CS患者抑制血清皮质醇。

考虑到辐射暴露和血栓栓塞事件，仅在严格必要时进行双侧岩下窦采样。关于临床成像，考虑到肾上腺腺瘤是妊娠合并CS的最常见原因，建议将进行腹部超声作为鉴别诊断的第一步。46必要时可考虑腹部MRI。在怀疑垂体病因时，非钆MRI可识别小的微腺瘤，但必须考虑到妊娠期间生理性垂体增大可能掩盖小肿瘤。

妊娠期库欣综合征的处理

妊娠合并剖宫产的治疗经验来自于单个小病例系列。决策与皮质醇增多症的严重程度相关：并非所有活动性CS妊娠患者均接受皮质醇增多症治疗，治疗可以是保守的，并基于代谢合并症的治疗。

然而，一般而言，在妊娠期间，被认为是继手术之后的二线治疗。对于延迟结果和潜在致畸作用，分别禁止放疗和米托坦。

手术应根据皮质醇增多症的严重程度和妊娠时机进行评价。

垂体手术可在孕早期结束至孕中期早期进行，母婴并发症发生率较低。适用于非促肾上腺皮质激素依赖性皮质类固醇的单侧肾上腺切除术，可在妊娠16周至21周时进行。

通常在孕中期或孕晚期开始的药物治疗被认为是术后的二线治疗选择。最常见的选择是基于类固醇生成抑制剂的使用，特别是美替拉酮。与前体（11-脱氧皮质酮）增加相关的最常见副作用是高血压和先兆子痫风险。在出现与子痫相关的胎儿并发症时，可能有必要诱导早期分娩。

由于潜在的副作用（在动物研究中检测到抗雄激素作用和致畸性，即使在人类中接受酮康唑治疗的病例也有良好的结果），在妊娠期间很少使用酮康唑。同样，氨基葡萄糖-硫酰亚胺和米托坦可分别引起胎儿男性化和致畸性。帕瑞肽迄今尚未用于妊娠。

总结

妊娠高血压管理中最重要的挑战是确定可能的继发性原因和治疗潜在的可治愈形式。在妊娠期间和希望计划妊娠的女性中，必须考虑这一目标。尚未提出诊断妊娠期继发性高血压的指南，手术建议来自病例报告、病例系列和综述。

如果提示临床或生化特征，则必须进行继发性高血压筛查，考虑到妊娠期间RRA系统和CRH-促肾上腺皮质激素-皮质醇轴发生的生理变化，生化检查的解释可能需要延长。根据基础病理，临床处理差异很大。

在PA中，主要目标是高血压的药物治疗，作为已知在妊娠期间安全的首选药物，并保留仅在血压未控制和低钾血症病例中使用其他药物。在CS中，治疗的选择主要与皮质醇增多症的严重程度有关。正常皮质醇症最好在孕中期通过垂体或肾上腺手术可以实现。在药物治疗中，大多数经验收集了美替拉酮。

对于PCC，手术（在仔细准备药物治疗后）代表了妊娠第24周前的首选治疗，尽管如果妊娠更晚期，可推迟至产后。得益于α受体阻滞剂患者的预处理和手术和麻醉技术的技术进步，在过去的几十年中，母体和胎儿的预后得到了极大的改善。