生活中，许多高血压患者经常问医生：“我的血压为什么升高？”。其实，要知道血压为什么会升高，先得弄明白正常血压是在哪些因素的影响下维持稳定的。血压分静脉血压和动脉血压，而通常所说的血压主要指动脉血压。它受血液容量、心输出量、血管弹性、血管阻力的影响。1.血液容量影响血压的高低循环系统中，尤其是动脉系统中的血液容量，可直接影响到血压的高低。如果摄取钠盐过多，或者有肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，大动脉血液容量就会增加，这时血压就会升高；如果有大出血时，大动脉血液容量就会降低，这时血压就会下降。但是，在有些时候，虽然没有大出血，如果循环系统中过多毛细血管同时开放，也会造成大动脉血液相对不足，引起血压降低。2.心输出量不足，血压要降低众所周知，心脏通过不停的跳动（即收缩和舒张）把血液间断性地射向主动脉，并通过动脉流向全身。因此，动脉血压随心脏博动而波动，表现出脉搏、收缩压和舒张压的波动。心脏每分钟向动脉排出的血量，称为心输出量。心输出量受心脏舒张时由静脉回流到心脏的血液量和心脏收缩力的影响。比如大出血时，心脏舒张期由静脉回流到心脏的血液减少，心输出量也相应减少，血压也就不可避免出现降低。而在运动时，心输出量增加，收缩压也会随之增加。3.大的动脉血管弹性主要影响收缩压大动脉血管壁主要由弹性纤维和结缔组织构成，具有一定的弹性。心脏射血时，一瞬间把血液射向主动脉，这时血管内的血液增多，血管被“撑大”，促使血管壁对血液产生压力，在心脏收缩射血时迅速上升到最高峰，这个最高值就是收缩压（即通常所说的高压）。当动脉出现硬化时，大动脉壁的弹性就会降低，当大量血液瞬间进入动脉后，血压就会因血管壁扩张减少而升高，也就是收缩压会升高。而在心脏舒张期，心脏虽然停止射血，动脉内的血液还是让动脉处于扩张状态，使动脉管壁弹性回缩产生持续的压力，驱使血液在舒张期也能不间断地流向毛细血管床，为组织提供营养和氧气。4.小动脉阻力主要影响舒张压大动脉中的血液在舒张期逐渐减少，管壁回缩所产生的压力逐渐降低，直到下一次射血开始。这时，动脉血压最低，临床上称为舒张压（即通常说的低压）。中小动脉的阻力是影响舒张压的重要因素。其中，血管管径的大小又是影响阻力的决定因素。如果管径大，阻力太小，血液可迅速被排空，则动脉就不会有足够的压力维持血液流动，舒张压会降得过低；如果管径过小，血流阻力太大，则血液排空就减缓，动脉内压力还没有降到一定水平，下一次射血又开始了，这时记录到的舒张压就会上升。当情绪紧张时，小动脉壁的平滑肌收缩增强，引起阻力增高，舒张压也就增加。血容量、心输出量、动脉弹性以及中小血管阻力这些因素不是单一起作用的，而是相互影响，并且，它们都受神经－体液调节。在生理状态下，血压始终稳定在一定范围，满足各种脏器在不同机能状况下的血液供应。医学上将病因不明的高血压称为原发性高血压。而且导致血压升高的过程十分复杂。然而，无论高血压的发生有多复杂，我们都可以把它简单归结为以下几个环节：血容量增多和因此引起的心输出量增大；动脉血管硬化所致的弹性降低；以中、小动脉管径缩小为主的外周循环血压之阻力增大。认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程，是预防和治疗高血压的基础。1.血容量增多和心输出量增大充满了水的自行车胶胎，如果再往里面灌注水，就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力，在一定范围内，胶胎被撑的越大，压力也就越大。我们的血管就像胶胎，如果血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。可血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加；而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，血管压力上升的最高值就加大，收缩压增高；而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。高血压病人为什么血容量会增加，怎样增加？现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关，我们将在以后的文章介绍。2.动脉血管硬化，弹性降低很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由“胶胎”变为“塑胎”，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源！好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。可以想像，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。3.外周循环阻力增大所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快；反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解，我们不妨反过来想：如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制，但是却是引起血压升高的基本环节。对这些环节的认识，有助于我们寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药。（正常人的机体通过神经－体液机制，精确地调控着这些环节，从而把血压控制在一个稳定的范围。如果调控出了问题，就可能出现血压异常升高。我们将在下节的文章中具体介绍。）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇