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一、血压的形成

循环系统（主要指循环系统的管道系统）是封闭的系统，它只有一个功能，就是运输，主要运输血液（当然还有血液携带的物质）。血液在血管里面流动是这样循环的：首先，心脏左心室收缩，把血液泵出心脏，血液进入主动脉，再通过主动脉的各级分支流向全身各处，在全身各组织器官细胞进行充分养料和氧气交换，然后再把静脉血回收到右心房，之后通过右心室，把静脉血泵到肺部，进行气体交换，再由肺部把含氧量高的血液输送到左心房，之后，血液从左心房回到左心室，左心室再把血液泵到主动脉，周而复始，直到生命的终结(图5-6)。

血液在血管中流动，对血管壁造成的侧压力即血压。与河水在河道流动，对河道（或河的两岸）造成的压力的原理一样。血液必须在血管中不停的流动，才能维持生命活动。而血液要在血管中不停的流动，就要有相应的动力推动血液的流动，血压就提供了血液在血管中流动的动力。所以，保持合适的血压，是维持组织、器官功能稳定的重要条件。

高血压是以动脉血压持续升高为主要特征的一类临床综合征(再次提醒：高血压不是疾病本身)。在安静状态未服用抗高血压药物的情况下，持续血压升高，即为高血压。

当心脏左心室收缩时，就会把左心室的血液泵到主动脉，然后再由主动脉进入各级动脉。这时候血液在动脉血管里面流动，对血管壁造成的压力就叫收缩压，也叫高压(健康人的高压一般不超过mmHg)。我们发现有三个因素参与了血压的形成。

1.心脏的收缩力量在其他因素不变的情况下，心脏的收缩力越强，把血液从左心室泵到血管的速度就越快，在短时间内大量血液进入血管，血管缓冲这种“突然”涌进来的血液的时间就越短，血管受到的压力自然就比较大。这点非常类似于水库开闸放水：如果水库突然把所有闸门都打开向下游放水，下游河道受到的压力就比较大；如果水库只是把所有闸门都开了一条缝，向下游缓慢放水，下游河道的压力就没有那么大。所以，在其他因素不变的情况下，心脏收缩力量越强大，血压就越高。

2.血容量血管已经被血液充盈(即有一定的血容量)，在其他因素不变的情况下，心脏每次泵出去的血液量越多，血管壁受到的压力就越大。还以水库放水为例(左心室就像水库，里面的血液就像水库里面的水)，如果水库里面的水很少，即使所有的闸门都打开，向下游放水，下游河道受到的压力也不会大；可是如果水库里面的水很多，那么向下游放水量增多，下游河道受到的压力也会越大。所以，每次心脏(左心室）泵出去的血液量越多，血管受到的压力越大。另一方面，如果血管里面已经储存了很多血液（血容量大），这时候左心室又泵出大量的血进来，血管壁受到的压力一定大，血压就会升高。

3.血管壁的弹性或外周血管阻力我们体内血管是有弹性的，当大量的血液进入血管后，我们的血管受到压力后就会舒张（变宽），以缓解这种压力。所以，血管壁的弹性越好，缓解这种压力的能力就会越大，血压就会越低。就像河道的两岸(类似于血管壁），如果能够活动的话（有弹性），那么上游洪峰来的时候就不用担心了，把两岸的大堤往两侧拉宽几公里，水位自然就会下降，河的两岸受到的压力就会解除（压力下降）。只是河的两岸大堤（类似血管壁）没有弹性，洪峰来的时候才需要抗洪。

另外，血液在管腔内流动时必然会遇到各种各样的阻力，包括血管管腔的大小、血管的弹性（前面已讲过）、张力、血液流动时与管壁间产生的摩擦力、血液流动的方式、血液的黏稠度等，这些统称为“血管外周阻力”。其中影响最大的因素还是前面讲过的中小动脉的收缩状态及弹性。

影响血压的三个因素中，心脏的收缩力、血容量与血压高低呈正相关，血管壁的弹性与血压高低呈负相关。

二、中国原发性高血压基本概况

原发性高血压的病因至今不详，没有确定的结论，目前公认没有一种因素的单独或短暂作用可以引起血压升高，它是由多种因素共同导致的疾病(高血压实际上是症而不是病，因为疾病的本质是结构的变化)。通过大规模流行病学调查，原发性高血压的致病因素主要包括下述几个方面。

1.遗传因素即父辈患有高血压，遗传给下一代子女。这种家族性高血压的发生与家庭成员共处的生活环境无关。

2.紧张因素紧张的生活节奏促进血压升高是医学家公认的事实，所以长期以来就有大脑皮质失调致高血压的说法。据调查，长期精神紧张、不间断的脑力劳动，高度的亢奋状态、快节奏工作、嘈杂污染的环境十分容易导致高血压的发生。

3.肥胖与胰岛素抵抗肥胖指体重指数≥30kg/m?者〔体重指数三体重(kg)/身高《(m))。有资料显示：肥胖与高血压有着密切的关系，尤其是向心性肥胖（脂肪主要堆积在躯干和腹部）与高血压的关联更显著。

肥胖往往提示体内糖一能量一脂肪的相互转化出了问题，主要环节是胰岛素分泌不足或作用下降。人体对此进行调节时会产生胰岛素抵抗，在这种状态时，机体会代偿性自动加强脂肪的合成，从而导致皮下脂肪堆积而肥胖。

4.饮酒因素酒精是一种高能量物质，又是血管活性药和中枢神经抑制药，其代谢过程对内分泌和血压的影响较大。研究显示：小量饮酒(12g酒精，相当于g啤酒，g葡萄酒或30g白酒)可以扩张血管，促进血液循环；中度以上饮酒则可以促进高血压病的发生；如果饮人的酒精含量达到60~72g/d这样的高水平，则高血压的患病率可达%。

5.吸烟因素吸烟与血压水平间不仅存在着确切的相关性，而且存在着剂量关系，即吸烟量越大，血压水平越高。据检测，吸一支香烟，其中所含的尼古丁可使血管收缩30~40min，收缩压增加10~25mmHg。吸烟成瘾者，其动脉粥样硬化的发生率比不吸烟者高出4~5倍。

6.钠、钾、钙等离子因素近年医学家在调查中发现机体中三种重要的无机盐——钠、钾、钙的含量与血压水平有密切关系。其中钠含量与血压水平呈正相关，即饮食中的钠多，血容量就会增加，血压就会增高；而钾和钙则与血压水平呈负相关，即饮食中的钾和钙足够的话，血压值相对比较平稳。医院里用补钾或补钙的方法来帮助控制血压。

三、中国高血压病患者的主要特征

1.我国高血压患病率逐年升高我国自年以来，共进行四次大规模高血压患病率全国调查。-年我国进行了全国第一次血压调查，在15岁及以上人群中抽样调查，高血压患病率5.11%；第二次高血压调查是年，调查15岁以上的人群高血压患病率是7.73%；第三次调查是年，调查15岁以上的人群，高血压患病率为11.28%；最近的一次调查是年，18岁以上人群高血压患病率为18.8%。按此计算，目前中国高血压患者约1.6亿，高血压患病率呈逐年上升趋势(图5-7)。

2.中国高血压发病率有显著地区差异我国高血压患病率在不同地区差异明显。呈现典型的北高南低，华北和东北属于高发区，沿海高于内地，城市高于农村。

如果高血压长期得不到缓解，心脏、脑、肾脏、眼等重要脏器就会因负担过重而受损。这类损害提示病人的高血压进入了较严重的阶段。

1.眼受损的表现眼极易疲劳，眼内压增加，眼部胀感明显，偏头痛等，还会伴有不同程度的视力降低、视野受损或失明。这些是高血压引起的眼底动脉粥样硬化、破裂、出血造成的。

2.心脏受损的表现主要是左心室代偿性增厚肥大，使心脏的结构和功能发生变化。病人常出现活动后的气短、心悸、心慌、心动过速，劳动耐力减低，容易疲劳，表现出上楼费力、手提重物时行走气喘、不能参加剧烈运动等一系列症状。有的人出现心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭，个别人可因突然出现的意识丧失、抽搐而死亡。

3.大脑受损表现主要危害有两类：一方面引起脑部供血不足，出现短暂脑缺血发作或血栓形成造成脑梗死，另一方面可以由于压力骤然升高导致血管突然破裂而出现脑缺血。

(1)短暂脑缺血发作：表现为反复发作的比较局限的神经功能减弱或丧失。如，单眼一过性黑朦或失明，一侧的肢体麻木、感觉减退、无力或偏瘫；一侧的面部轻瘫；短暂的跌倒发作、吞咽困难、口周麻木、说话不清、失去平衡或全面遗忘；双眼发作性视力障碍、复视等。一般持续数分钟至1小时，一般不超过24h就能恢复正常，不留任何后遗症，却常反复发作，且每次发作的症状相对恒定。好发于50-70岁的中年人，频繁发作提示有发生脑梗死的较大风险。

(2)脑梗死：又称缺血性脑卒中。主要表现为神经功能的缺失，常在安静或休息状态下发病，如起床后。发病前部分病人有肢体无力、麻木、眩晕等症状，部分病人没有任何先兆。大多逐步出现一侧肢体、眼球的运动障碍，一侧偏盲或偏身感觉障碍，有说话不清、吞咽困难，甚至呕吐、尿失禁等，但一般意识清醒或仅有轻度神志改变，约10h或1~2d达到高峰。还有一种小灶性梗死，往往在白天活动时起病，病情相对较大血管的脑梗死来说程度较轻，体征单一，主要表现为一侧上下肢无力，走路不稳；面部肌肉瘫痪，舌头发硬，吞咽梗噎呛水、流口水、打嗝、口齿含混等；还有的表现为一侧身体发生麻木、发硬、刺痛、压迫感，出现单眼视物不清或眼前发黑，眼眶及眼球有疼痛感、流泪或眼眶及前额感觉异常等；可以伴有眩晕、一过性意识不清或嗜睡。中老年发病较多。

(3)脑出血：又称出血性脑卒中。常见的表现除了血压升高外，原有的阵发性头痛可以转为持续性头痛，服用镇痛药物效果不明显。出血量稍多者，会出现一过性意识不清或嗜睡，伴有鼾声呼吸，面色红润，双眼球凝视一侧，一侧肢体全瘫或不全瘫痪。若病情进一步发展，会因颅内压增高出现昏迷，四肢软瘫，一旦引发脑疝则会出现一侧瞳孔散大，危及生命。一般以收缩压升高或脉压差大为主的高血压者，如为长期大量吸烟者、高脂血症及糖尿病患者最易发生。

4.肾脏受损的表现早期一般无特殊表现，即使有症状也常易被病人忽略。首发症状常是夜尿增多、多尿、尿钠排出增加，随着病情的加重，尿液、血液检查出现多项异常，病人出现面色青黄、水肿、腰酸、腰痛、疲劳不适、消瘦贫血、皮肤痛痒等症状。

5.夹层动脉瘤的形成常发生于主动脉，因血管中层和内层在高血压血流的冲击下瞬间撕裂，血液灌入，形成一个假性肿物，医学上称之为“主动脉夹层动脉瘤”。形成前多有血压升高、体外变换等诱因，撕裂时会突然间出现胸骨后从上到下的疼痛，其程度和区域视内膜撕裂长度而不同，痛感比心绞痛剧烈很多，同时可伴胸闷、出汗，有人误以为是心肌梗死，但服用硝酸甘油后无效；夹层大者可有血压急剧下降、休克等表现：若主动脉夹层继续向外膜破裂可引起大出血，发生心脏压塞（心包填塞），左侧血胸，纵隔积血，腹膜后积血等情况，严重者危及生命。

五、高血压危险分层及其分层后的对应原则

高血压危险分层见表5-1，其分层的对应原则如下。

*危险因子包括：性别：(男性或绝经后的女性）；年龄：(男性55岁，女性65岁）；

吸烟：高脂血症或高密度脂蛋白降低伴低密度脂蛋白升高；糖代谢异常；静坐生活方式；早发的心血管家族病史(男性55岁以下，女性65岁以下）；肥胖；血浆纤维蛋白升高等

**临床事件包括：缺血性脑卒中、脑出血、短暂脑缺血发作综合征、心肌梗死、心绞痛、心力衰竭、糖尿病肾病、肾衰竭、视网膜出血等病变、动脉夹层动脉瘤、症状性外周血管病、冠脉成形术后等（此表格引自“白求恩基金管理委员会”组织编写的《高血压医患对话》宣称手册）

低危：无须吃降压药，只需调整自己的生活方式或简单采取一些非药物治疗的方法，保持健康心态即可。

中危：首先进行生活方式咨询，严格按健康生活方式的要求试行生活4周，若血压降至正常就继续随访3~6个月；如血压无变化或仍不能恢复正常，可以考虑适当加用少量基础降压药，尽快使血压平稳地控制在正常范围内。

高危:必须立即开始规范地使用降压药，力争将血压有效地控制在正常水平，辅以严格的非药物治疗，争取延长寿命和提高生活质量。

极高危：除了立即对各种危险因素加以纠正，使用有效的降压药物强化治疗，使血压尽量降至正常或接近正常水平外，还必须努力治疗相关的并发症，保护脏器功能，给予一切必要的医疗支持，减少病死率和致残率。

六、医学上如何解释高血压

我们已经了解三个因素与血压形成有关：心肌收缩力、血容量和血管弹性。但是，医学上解释为什么会有高血压的时候，提出了一系列复杂的原理和机制，概括起来有以下几种(图5-8)。

本来和血压形成有关的因素只有三个，为什么解释高血压形成原因的时候，会出现那么多机制呢?这是因为，血压在体内还受到多种神经和体液因素的调节，当调节因素发生变化的时候，血压也会发生变化。

现在让我们来分析一下，高血压的形成到底是由于调节高血压的因子发生变化引起的，还是血压形成的三个基本因素（或其中之一)发生变化引起的。

如果是调节血压的因素发生变化，从而导致了高血压的发生，那么就没法解释以下几个事实。

1.为什么中国高血压的患病率有极大的地域差别?遗传背景一样，为什么呈现北高南低的地域差异？难道只有北方的中国人调节血压的神经和体液因子不正常?即使是这样，为什么只有一部分北方人调节血压的神经和体液因子不正常(因为北方人高血压患病率并不是%)?

2.为什么即使是同一地区，高血压患病率也逐年升高?难道我们身体调节血压的神经和体液机制，在那么短的时间内就发生了巨大的变化，以至于患病率就上升了几倍（图5-7）?即使是这样，为什么只有一部分人调节机制发生变化？所以，从调节机制变化解释高血压患病率的增长是十分荒唐的。因为自从人类出现以来，人就是这样生活的，身体就是这样调节的，从来没有发生过变化！

3.为什么同一地区的高血压患病率城市高于农村(比如同属于华北地区或华南地区）?

4.以上高血压患病率的调查，是15岁以上人群的平均值，如果我们把年龄阶段划分得更细一点的话，就会发现，年龄越轻，发病率越低；年龄越大，发病率越高，但即使再高，都不是%！表5-2为广东省对不同年龄组高血压患病率的调查结果，其他省份或全国的趋势应该和广东省的结果一致。

由此可见，把原发性高血压的发病机制，解释成是调节血压的神经一体液机制紊乱是站不住脚的。

由于在对高血压发病机制的认识上存在误区，当然治疗高血压的时候，就会抓不住重点，当然高血压也不可能被治愈。

七、高血压的治疗

由于医学上把高血压的发病机制解释成调节高血压的神经一体液机制的紊乱，所以在设计治疗高血压药物的时候，都是想方设法干扰体内调节血压的神经一体液因素，期望通过药物的干预，把血压控制在正常范围内。

目前临床上常用的调理高血压的药物，有以下五大类（图5-9）。

1.利尿药的作用原理主要药物：如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、氯噻酮、呋塞米（速尿）、美托拉宗（甲苯喹唑酮）、螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、吲达帕胺(美利巴）等。

人体的尿液，是血液流经肾脏时，肾小球把血液中的某些成分过滤出来的(主要是水分)，换句话说，尿液的成分，就是血液中的成分。利尿药主要作用在肾小管，阻滞了肾小管对原尿的重吸收，增加终尿的量。由于尿液来源于血液，终尿的量多，说明血液中的液体排出体外的量大，血容量就会相对下降。由于血压形成的因素之一是血容量，而且血容量和血压又呈正相关，所以理论上讲，血容量越低，血压就会越低，这就是大失血(血容量极度下降）会引起低血压休克死亡的原因。

但是，原发性高血压，是由于高血压患者的血容量比健康人高吗？我们的血液在血管里面是时闭循环的，血容量几乎终身都不会发生变化(创伤、意外大失血例外）。如果有变化，血容量也是随着年龄增长而减少，也就是说，年轻人的血容量相对比老年人大。鉴于血容量与血压呈正比，所以，如果高血压和血容量有关系的话，也是年轻人发病率更高，但事实却刚好相反！可见，高血压的发生和血容量没有任何关系。

另一方而，当用利尿药治疗高血压时，由于药物通过增加尿液量(尿液来自血液）而减少血液量，其增加的尿液量，是药物通过阻滞肾小管对原尿水分的重吸收来实现的。也就是说，服用利尿药药物后，血液的黏稠度就会增加(因为水分流失变多），当黏稠的血液在血管里流动的时候，阻力会更大，就需要更大的血压才能推动黏稠的血液流动。所以利尿药药物是不可能治疗高血压的，这也是为什么见不到通过服用利尿药药物而被医生治好的高血压患者。

2.钙括抗药的作用原理主要药物：硝苯地平（尼福达、心痛定、拜新同）、尼群地平（硝苯甲乙吡啶）、氨氯地平（络活喜）、尼卡地平、非洛地平（波依定）、尼索地平等。

这类药物可以选择性抑制Ca*经细胞膜上的钙通道进入细胞内，通过以下两种机制降血压。

(1)减少心肌收缩力。因为心肌收缩力越强，血压越高。

(2)具有扩张血管，松弛血管平滑肌，减少末梢血管阻力作用。当血管松弛的时候，血管的管径相对收缩的时候变大，血液在里面流动时阻力就没有那么大，就不需要更大的压力推动血液流动，血压就会降低。

但是，血压升高，并不是因为心脏收缩力量太强。如果高血压的形成和心脏收缩力强有关系，那么年轻人高血压的患病率就会比老年人高很多。很显然，年轻人心脏收缩力要比老年人大得多。但事实上，老年人高血压患病率比年轻人高得多。可见，高血压形成和心脏收缩力没有任何关系、用降低心脏收缩力量的药物治疗高血压，显然没有治到点子上，当然高血压也不可能被治愈。

3.血管紧张素转化酶抑制药的作用原理主要药物，卡托普利(开搏通、颈甲丙脯酸）、依那普利（悦宁定）、培哚普利（雅施达）民诺普利、贝那普利（洛了新）、福辛普利（蒙诺）等。

血管紧张素转化酶抑制药（ACEI)是通过抑制血管紧张素I(AngI)的生成从而使动静脉舒张，外周阻力下降，使动脉平均压、舒张压及收缩压降低，和钙拮抗药松弛血管的原理相似。

4.B受体阻滞药的作用原理主要药物：普蔡洛尔（心得安）、阿替洛尔（氨酰心安）、美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（康克）、索他洛尔（施太可）等。

当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心排血量减少，从而降低血压，其原理冠心病治疗一节已经介绍过。

5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞药的作用原理通过不同的机制，阻滞血管收缩。因为血管收缩，管腔就变窄，血液在窄的管道里面流动阻力增大，就需要更大的压力推动，血压就会升高。该类药不让血管接受使其收缩变窄的信号，管腔相对变宽，血液在其中流动阻力减少，血压就会下降。

通过对治疗高血压常用药物的分析发现，利尿药类药物除外(利尿药类药物使用不合理，前已说明)，治疗高血压的药物主要是通过各种机制扩张血管，使血管管腔相对变大，减少血液在其中流动的阻力，进而降低推动血液流动的动力（降压）。

原发性高血压与血管阻力增大有关。但是这种血管阻力的增大，不是因为血管收缩使管腔狭窄引起的，而是血管里面有动脉粥样硬化造成的血管狭窄引起的，和心脏的收缩力、血容量或血管收缩没有任何关系！

高血压患病率随年龄增长而升高的事实说明，年龄越大，血管使用的年限越长，动脉粥样硬化的可能性越大。实际上，我们人体的血管和家里的上下水管道很类似：用的时间越长，管腔被堵的可能性就越大。这就很好的解释了为什么老年人高血压患病率比年轻人高很多的原因。

另外，血液里面脂肪类物质浓度越高，这些东西就越容易挂在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块，使管腔狭窄，造成血液在其中流动阻力增大，从而引起高血压。这就是为什么有高脂肪饮食习惯的人容易患高血压的原因。现在生活条件好，脂肪的摄人量比改革开放前多的太多了，而且从小就摄人高脂肪食物，当然要把血管堵上，不需要50年或60年后，有30年就足够了，这也很好解释了现在高血压患者年轻化的原因。

那么，原发性高血压患者怎样才能彻底治愈呢?让我们再复习一下影响血压的三个因素：心脏收缩力、血容量和血管壁弹性。这三个因素中的任何一个因素发生变化，血压就会发生变化。我们已经分析了治疗高血压的药物，主要解决前两个因素、而且也分析了其不合理性。因此，治疗高血压的出路就在于恢复血管壁的弹性，事实上高血压的本质也是由于动脉粥样硬化（结构变化），使血管腔变窄，血管壁弹性变差引起的。

至此，我们已经明白原发性高血压病的本质是血管内膜结构的变化(高血

压是症而不是病，凡是病都是结构的变化)，所以要想把高血压彻底治愈，只有恢复血管内膜结构，使其重新回到完整、光滑状态，像年轻人的血管一样。如果血管能恢复到像年轻人的血管一样，那么血压也一定能恢复到和年轻人一样正常！

问题又回到如何恢复血管的弹性。原发性高血压血管弹性变差，主要有两个原因。

(1)血管动脉粥样硬化：要逆转动脉粥样硬化，有两种措施：一是回到健康的生活方式，不要再加重粥样硬化；二是加快对已经形成的粥样硬化斑块的清理速度。后一种目标只有强化ω-3脂肪酸才能做到。任何药物都没有增加血管弹性的功能。

（2）身体缺钙：我们身体的钙，99%存在于骨骼和牙齿，另外1%存在血液和软组织中，当身体缺钙的时候，骨骼中99%的钙就会被动员出来(当然只动员一小部分出来)，进入到血液循环，运输到缺钙部位，暂时缓解身体缺钙状况。但是，钙从骨骼动员出来进人血液，这种调节不是精确调节，常是从骨骼动员出来的钙有富余，这些富余出来的钙还要再调节回去，以免血钙浓度太高。这些富余出来的钙，一般有两条出路：一是重新回到骨骼，但不是从哪来回哪去，而是回到骨端、形成骨质增生，这就是为什么缺钙易骨质增生的原因之一，二是富余的钙直接沉积在血管壁的平滑肌里面，造成血管壁平滑肌痉李、收缩、管腔狭窄，血流阻力增大，血压升高。所以，治疗原发性高血压，还要补钙。

当然，还有其他营养物质也可以增加血管壁的弹性，不再一一细述。

至此，我们已经看到临床上治疗原发性高血压的误区：高血压的形成本来是由于不健康的生活方式（饮酒、肥胖、紧张、遗传等），导致血压形成的三个要素（心脏收缩力、血容量和血管外周阻力）中的血管外周阻力增大引起的。但是，医院在治疗高血压的时候，既没有一种药是改善生活方式的，也没有一种药是治疗血管外周阻力的，都是通过药物影响血压的调节因素，希望通过影响血压的调节因素而达到降血压的目的。这有点像一个孩子淘气，老惹事，用的解决方法不是教育这个孩子本身，而是惩罚他的父母，给他的父母施压。这种方法短期内当然有效，但是如果这个孩子自己的思想问题不彻底解决，他早晚还是会出问题。