案例分享

李阿姨今年66岁，糖尿病已经12年，长期血糖控制差，出现重度大血管病变、神经病变、自主神经病变、眼病，以四肢麻木刺痛、持续性脑鸣、听力下降为主要表现。高血压病9年，长期口服络活喜，血压波动于-/80-90mmHg之间。“子宫切除术”已27年。“腔隙性脑梗死、部分空蝶鞍、原发性醛固酮增多症、肾上腺腺瘤”2年。

实验检查：

ＲＡＳＳ系统：卧位：醛固酮.pg/ml、肾素5.pg/ml、ARR比值.28；立位：醛固酮.pg/ml、肾素7.pg/ml、ARR比值99.84

卡托普利抑制试验：醛固酮（卧位）.03pg/ml，服药后醛固酮（卧位）.94pg/ml未被抑制。

肾上腺ＣＴ：右肾上腺低密度结节９×１７ｍｍ-腺瘤

经过查体、化验检查及多项试验，纪阿姨最终被确诊为原发性醛固酮增多症。通过朱主任的针对性的治疗方案，目前已好转。

原发性醛固酮增多症「简称原醛症」

原发性醛固酮增多症「简称原醛症」是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水分和钠盐潴留体内，尿中钾离子排出增加，从而引起高血压、低血钾的一类疾病。

目前认为，原醛症是最多见的继发性高血压原因，且发病呈日益增多的趋势。按高血压患者中5-10%的原醛症比例推算，在中国3.0亿多高血压患者中-万属原醛症病人，原醛症成为容易被忽略的常见病。

哪类患者会考虑原醛症？

高血压伴低血钾或难治性高血压常常让临床医生想起本病的可能，但单单只凭这些信息是非常容易漏诊本病的，《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（版）》推荐，对于存在以下6种情况的患者应该进行原醛症筛查：

?持续性高血压（/mmHg）者；使用3种常规降压药「包括利尿剂」仍无法控制血压（/90mmHg）的患者；使用≥4种降压药才能控制血压（/90mmHg）的患者及新诊断的高血压患者。

?高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者。

?高血压合并肾上腺意外瘤的患者。

?早发性高血压家族史或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。

?原醛症患者中存在高血压的一级亲属。

?高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者。

与年龄、性别、血压相匹配的原发性高血压患者相比，原醛症患者心血管、肾脏及死亡并发风险更高。醛固酮分泌过多可直接造成心血管及肾功能损害（独立于高血压以外的作用）。可引发阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、心房颤动（AF）、心肌病、肾脏和代谢并发症、骨质疏松等并发症。

朱娅梅教授表示，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重，本患者高血压病程较长，长期的高醛固酮水平已经对心脑血管造成不可逆的损害，出现动脉粥样硬化性多器官损害：脑、心脏、肾脏、下肢、垂体、肾上腺皮质、胰岛等。

本患者无明显低钾血症，肾素无显著降低，均与病程较长，合并糖尿病慢性血管病变掩盖症状相关。低钾血症在原醛症的诊断中敏感性及特异性较低,预测价值不大；在原醛明确诊断前，高血压的持续时间越长，通过切除肾上腺治疗高血压的可能性就越小。早期识别及诊断至关重要。随着诊断技术的提高及对本病认识的提高，越来越多的高血压患者已经最终被确诊为原醛症。

?专家介绍?

朱娅梅，主任医师、资深专家、硕士研究生导师、资深科主任。毕业于中国医科大学，获内分泌与代谢硕士学位，兼山东省老年病学会内分泌分会委员。从事内分泌与代谢疾病及儿科内分泌的临床、教学、科研工作近18年，尤其对儿童内分泌、儿童糖尿病、1型糖尿病、身材矮小、尿崩症、下丘脑、脑垂体、肾上腺皮质功能减退、库兴氏病、性早熟、甲状腺、自身免疫性多内分泌腺疾病等内分泌代谢性疾病、糖尿病胰岛素泵强化血糖控制、动态血糖监测、胰岛素抵抗研究、甲状腺结节病理诊断等方面积累丰富经验。发表学术论文20余篇，获省市科技进步一、二等奖3项。

医院高血压门诊（顽固性、难治性高血压）已开诊

董砚虎教授（疑难病特约门诊）

朱娅梅教授（周三专家门诊：高血压、垂体-肾上腺门诊）

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