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很多患者对氯沙坦钾（缓宁）含有钾，可能导致高钾血症的不良反应表示忧虑。大家不知道的是，高钾血症不是氯沙坦钾（缓宁）特有的不良反应，而是ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）和ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）都会出现的，因为他们都会使醛固酮分泌减少，而醛固酮具有保钠排钾的作用。大型临床研究证实，氯沙坦钾(缓宁)导致的高钾血症发生率为1.5%；在2型糖尿病伴蛋白尿的病人中，氯沙坦组和安慰剂组分别有9.9%和3.4%的病人出现高钾血症，且停药后恢复正常。

而且，国内外多项研究及专家均认同适当补钾对于血压调节能带来更多益处。因为钾可以缓冲钠的升压对血管的损害以及缓冲细胞外液的增加；钾可激活血管平滑肌上的钠泵而起到舒缓血管的作用；钾可以对抗去甲肾上腺素的升压作用；钾可以改善体内压力感受器的敏感性，有利于血压调节。以下是我们摘自《基层医学论坛》年第13卷2月上旬刊的一篇论文，主要探讨补钾对盐敏感的原发性高血压患者内皮功能的保护作用。

补钾对盐敏感的原发性高血压患者内皮功能保护作用的研究

张鸥

(南阳医学高等医院，河南南阳)

目的：探讨补钾对盐敏感的原发性高血压患者内皮功能的保护作用。

方法：入选原发性高血压患者72例，分别进行低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食阶段。观察比较每一阶段血压变化，并分别留取血、尿标本，监测其中NO浓度，并根据患者血压变化情况分为盐敏感组和盐不敏感组，采用统计学方法计算。

结果：盐敏感者与盐不敏感者的血压在各阶段均呈波动式变化，其中低盐和高盐负荷后盐敏感者血压变化幅度明显比盐不敏感者大(P0.01)；补钾后盐敏感者血压下降幅度也大于盐不敏感者(P＜0.01)。盐敏感者在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾可使原本偏低的血浆No浓度、尿No水平显著升高，达到盐不敏感者水平。

结论：大剂量补钾可能通过提高血、尿No水平而改善盐敏感者血管内皮功能。减轻靶器官损伤，减少心血管事件发生。

补钾盐敏感性原发性高血压NO

国内外多项研究均表明：高血压患病率与钠盐平均摄入量显著相关，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群。钾摄入量与血压呈负相关，但补钾对盐敏感的原发性高血压者内皮功能保护作用方面的研究报道较少。本研究旨在探讨人为地改变饮食中钠盐和钾盐的摄人量对盐敏感的原发性高血压患者内皮功能的保护作用。

1.资料与方法

1.1一般资料在某镇居民中选择年龄在35岁~70岁，血压轻度偏高的自愿者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾干预试验。要求受试者未使用抗高血压药物或停药4周以上且血压/mmHg(1mmHg=0.kPa)，性别不限，排除其他急、慢性肾病、心功能不全以及原发性醛固酮增多症等内分泌代谢性疾病、孕妇、不愿在知情书上签字或不能够完成试验者。共人选72例，其中男42例，女30例，平均年龄(45．6±1．8)岁。所有参与试验对象均签署知情同意书，随后进行相关的培训，确保参与者依从性良好。

1.2试验方法

1.2.1试验分三个阶段进行①低盐饮食7d，摄盐量3g/d(51．3mmol/d)；②高盐饮食7d，摄盐量12g/d(．2mmol/d)；③高盐补钾7d，在上述摄入12g/d(．2mmol/d)盐的基础上，每餐口服20mmol/L氯化钾缓释片。亦即补充4.5g/d(60mmol/d)。在每一个阶段第2天及最后3d每天测量血压、称体重，最后3d收集1次24h尿和2次8h夜尿，第6天留取血标本。采2mlEDTA抗凝血标本，随即转/min离心15min，血浆及尿标本-28℃冷冻保存，然后集中检测。

1.2.2血压测量测量前静坐休息30min，按照Korotkpff听音法，量3次血压值，间隔30s，求平均值。

1.2.3盐敏感性判断标准参考国外慢性盐负荷试验盐敏感性判断标准，即于高盐饮食末平均动脉压较低盐饮食期平均动脉压(MAP)升高幅度≥10％者为盐敏感者(SS)，10％者为盐不敏感者(SR)。平均动脉压计算依照(舒张压+1/3×脉压差)。

1.2.4安全性及提前退出为保证试验的安全性，专门配备了临床医生对血压、心电图、血清电解质以及肾功能等进行监测。受试者如果在干预过程中出现不适或不良反应，可以根据严重程度决定能否提前退出。如果在高盐阶段，收缩压大于mmHg和(或)舒张压大于mmHg或补钾阶段血清钾过高将立即停止干预，给予相应的治疗与监测。

1.2.5实验室检测血、尿NO代谢产物亚硝酸盐测定采用硝酸盐还原酶法，由深圳晶美生物制品公司提供试剂盒，批内变异7.0％，批间变异8.0％。

1.3观察指标①盐敏感者与盐不敏感者在低盐和高盐负荷后的血压变化情况及补钾后盐敏感者血压下降情况；②补钾前后盐敏感者血浆NO浓度、尿NO浓度水平。

1.4统计学方法采用SPSSI1.0软件进行统计学分析。计量资料以X±S表示，计数资料用X2检验，组间比较采用t检验。

2.结果

2.1参试者的一般特征72例均完成全部干预试验。共筛选出盐敏感者17例(男9例，女8例)，盐不敏感者55例(男34例，女21例)，盐敏感者检出率为23．6％。

2.2各阶段血压变化盐敏感者与盐不敏感者的血压在各阶段均呈波动式变化，其中低盐和高盐负荷后盐敏感者血压变化幅度明显比盐不敏感者大(P0.01)；补钾后盐敏感者血压下降幅度也大于盐不敏感者(P＜0.01)。见表1。

2.3各阶段血浆NO水平变化见表2。

2.4各阶段尿NO水平变化见表3。

3.讨论

最近研究显示，血压的盐敏感性是心血管发病的一个独立危险因子。血管内皮通过分泌血管舒张因子与血管收缩因子对局部血管张力和血流动力学起到重要的调节作用。Bragulat等发现高盐饮食使盐敏感高血压患者前臂血管对乙酰胆碱的最大舒张效应明显减弱，而且与24h平均动脉压增加呈负相关；而Claudio等研究发现与盐不敏感者相比，盐敏感者高盐饮食后血浆内皮素-1水平显著升高，尿白蛋白排泄显著增加。这些均提示内皮功能损伤在盐敏感高血压的发生机制中可能起重要作用，并与盐敏感者靶器官损害和心血管危险相关联。

NO来源于血管内皮上L-精氨酸的氨基端，在NO合成酶(NOS)作用下被合成。许多生理和化学因素可刺激NO的合成。血流周期性变化使血管内皮上承受的剪切力，是促使NO合成和释放的最重要因素。在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，NO作为平衡物维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用，能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。此外，NO对血小板黏附和聚集均有明显抑制作用。

本研究观察结果显示，盐敏感者与盐不敏感者的血压在各阶段均呈波动式变化，其中低盐和高盐负荷后盐敏感者血压变化幅度明显比盐不敏感者大(P＜0.01)；补钾后盐敏感者血压下降幅度也大于盐不敏感者(P＜0.01)。盐敏感者在高盐摄人的基础上大剂量口服补钾不仅使原本偏低的血浆NO浓度、尿NO水平显著升高，达到盐不敏感者水平；而且提示大剂量补钾可能通过提高血、尿NO水平而改善盐敏感者血管内皮功能，减轻靶器官损伤，减少心血管事件发生。这对于我国原发性高血压尤其是盐敏感高血压的防治具有重要意义，对于指导我国高血压人群调整高钠、低钾饮食结构，预防心、脑血管事件发生具有重要意义。

参考文献

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4、WrightyrJr，RahmanM，ScarpaA。eta1．Determinantsofsaltsensitivityinblackandwhitenormotensiveandhypertensivewomen[J1．Hypertension，。42(2)：

作者简介：张鸥，女，34岁，本科学历，毕业于郑州大学医学院，主治医师。

内容来源：《基层医学论坛》年第13卷2月上旬刊

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