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本文原载于《中华麻醉学杂志》年第3期

全麻患者在围气管拔管期由于创口疼痛、气管导管刺激、麻醉减浅等因素，均可引发心率增快、血压升高等心血管反应，对合并高血压的患者风险更大，可使心肌氧供需失衡而诱发心律失常、心肌缺血及梗死等。右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，可抑制高血压患者气管拔管反应[1,2]。血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统的重要成分，其血浆浓度的50%取决于ACE基因多态性。本课题组前期研究发现，ACE基因多态性可影响高血压患者气管拔管反应[3]。本研究拟评价ACE基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应的影响，为临床应用提供参考。

资料与方法

本研究已经本院伦理委员会批准，并与患者签署知情同意书。选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者例，年龄50～63岁，体重54～69kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前服用降压药物为钙通道阻滞剂或β-受体阻滞剂。入院后采取外周静脉血样1ml，采用RFLP-PCR法测定ACE基因型，并根据是否应用右美托咪定分为6组(n＝30)：DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、Ⅱ基因型组(Ⅱ组)、右美托咪定＋DD基因型组(DEX＋DD组)、右美托咪定＋ID基因型组(DEX＋ID组)和右美托咪定＋Ⅱ基因型组(DEX＋Ⅱ组)。

手术当日继续服用降压药物。麻醉前30min肌肉注射苯巴比妥钠0.1g和东莨菪碱0.3mg。入室后常规监测ECG和SpO2，局麻下行右桡动脉穿刺置管术监测有创动脉血压。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.04mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、丙泊酚1.5～2.0mg/kg和维库溴铵0.12mg/kg。气管插管术后行机械通气，潮气量8～10ml/kg，通气频率12次/min，吸呼比1.0∶1.5，PETCO2维持35～40mmHg(1mmHg＝0.kPa)。麻醉维持：静脉输注丙泊酚4～6mg·kg－1·h－1和瑞芬太尼0.1～0.3μg·kg－1·min－1，间断静脉注射顺式阿曲库铵5mg，术中维持BIS值40～60，维持BP和HR波动幅度不超过术前基础值的20%，必要时应用血管活性。关腹时静脉注射舒芬太尼0.2μg/kg，手术结束时停止输注异丙酚和瑞芬太尼。DEX＋DD组、DEX＋ID组和DEX＋Ⅱ组于手术结束前30min静脉输注右美托咪定(批号：BP，江苏恒瑞医药股份有限公司)0.5μg·kg－1·h－1，直至术毕。待患者自主呼吸和意识恢复后拔除气管导管。

于给予右美托咪定前即刻(T1)、给予右美托咪定30min(T2)、气管拔管后即刻(T3)、气管拔管后1.5、5和15min(T4-6)时，记录SP、DP、HR和ECG，并计算心率收缩压乘积(RPP)；气管拔管后15min内根据ST段和/或T波改变观察患者心肌缺血的发生情况[4]，同时记录气管拔管反应(气管拔管开始至气管拔管后15min内BP或HR升高幅度≥气管拔管前的30%)的发生情况。

采用SPSS20.0软件进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，随机区组设计的计量资料比较采用单因素方差分析，重复测量设计的计量资料比较采用重复测量设计的方差分析，计数资料比较采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。

结果

6组患者性别比例、年龄、体重和冠心病史比率比较差异均无统计学意义(P0.05)，见表1。

与T1时比较，DD组、ID组和Ⅱ组T3-6时血流动力学各指标均升高(P0.05)，Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋Ⅱ组T2-6时血流动力学各指标差异无统计学意义(P0.05)；与DD组比较，Dex＋DD组T3-6时血流动力学各指标降低(P0.05)；与ID组比较，Dex＋ID组T3-6时血流动力学各指标降低(P0.05)；与II组比较，Dex＋II组T3-6时血流动力学各指标降低，DD组和ID组T3-6时血流动力学各指标升高(P0.05)；Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋Ⅰ组间各时点血流动力学各指标比较差异无统计学意义(P0.05)，见表2。

与DD组比较，Dex＋DD组心肌缺血和气管拔管反应发生率降低(P0.05)；与ID组比较，Dex＋ID组心肌缺血和气管拔管反应发生率降低(P0.05)；与Ⅱ组比较，Dex＋Ⅱ组气管拔管反应发生率降低，DD组和ID组心肌缺血和气管拔管反应发生率升高(P0.05)；Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋Ⅱ组间心肌缺血和气管拔管反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)，见表3。

讨论

在临床上术毕拔除气管导管时患者经常出现呛咳和血流动力学的剧烈波动。本研究参照文献[5]以气管拔管诱发MAP或HR升高≥拔管前水平的30%定义为气管拔管反应。患者气管拔管即刻伤害性刺激最大，呛咳频繁，MAP和HR升高最明显；气管拔管后10～15min血流动力学才逐渐回落到术前水平。因此本研究观察气管拔管后即刻、气管拔管后15min及其两者之间的2个时间点为观察时点。

右美托咪定主要通过高选择性地激动α2肾上腺素能受体，在中枢神经系统作用于蓝斑核发挥镇静催眠效应；在外周神经系统作用于脊髓部位产生镇痛作用；经中枢和外周神经递质共同发挥拮抗交感活性效应[6]。研究表明，右美托咪定可通过降低气道反应性及术后伤口疼痛，增强患者对气管导管的耐受性，减少呛咳等气道反射及术后躁动的发生[7]。有研究表明，手术结束前30min静脉输注右美托咪定0.4μg·kg－1·h－1或0.6μg·kg－1·h－1，可抑制高血压患者气管拔管反应，使患者平稳舒适度过气管拔管期，但应注意剂量过大时可能会发生苏醒延迟[2]。因此，本研究于手术结束前30min静脉输注右美托咪定0.5μg·kg－1·h－1。本研究结果表明，与DD组比较，Dex＋DD组患者T3-6时血流动力学各指标、心肌缺血和气管拔管反应发生率降低；与ID组比较，Dex＋ID组患者T3-6时血流动力学各指标、心肌缺血和气管拔管反应发生率降低；与Ⅱ组比较，Dex＋Ⅱ组患者T3-6时血流动力学各指标、气管拔管反应发生率降低，提示右美托咪定可抑制高血压患者气管拔管反应。

本研究结果还表明，Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋Ⅱ组间血流动力学各指标、心肌缺血和气管拔管反应发生率比较无差异，说明ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应。其原因有待进一步研究。

综上所述，ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管拔管反应。

参考文献