恶性高血压的病因(一)发病原因

1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压，继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄，急性肾小球肾炎，嗜铬细胞瘤，库欣综合征，妊娠毒血症等。

2.诱因在极度疲劳，寒冷刺激，神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素，血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

3.急进性高血压的DBP常大于mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关，近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜，黏膜增厚，恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉，小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎，同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿，白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症，此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素，儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。

束林供稿

原发性高血压约占全部高血压患者的95%以上，病因尚不完全清楚。流行性调查显示，原发性高血压有明显的遗传特征，其发病有家族性。约60%的高血压患者有高血压家族史。父母都有高血压者，其子女患病概率高达46%，较无家族史者患病率明显增加。高血压是一种多基因疾病，参与高血压发病的基因可能有5～8种。此外，环境因素(高盐饮食和精神应激)对高血压发病也起有重要作用。肥胖、高血脂、高血糖、高尿酸血症、长期大量饮酒、吸烟、缺乏体力活动和寒冷刺激等都是引起高血压的危险因素，都可促发和加重原有高血压。在上述两大发病因素中，环境因素是比较容易控制和改变的。

继发性高血压仅占高血压人群的5%，都有明确的病因。在继发性高血压的病因中，常见有肾实质性疾病、肾动脉狭窄、内分泌疾病(如醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、肾素瘤、甲状腺功能亢进症等)和主动脉缩窄等。在出现以下情况时应注意继发性高血压的可能：30岁前或50岁后发生高血压者;有肾脏或血管疾病史者;发作性高血压伴有头痛、心悸、多汗和血糖升高者;高血压伴有肥胖、肌无力或周期性瘫痪者;高血压病情严重且对治疗反应差，不易控制者。

白大衣性高血压是指在诊所检查时血压升高，而在诊所外血压正常者。白大衣性高血压患者没有明确的高血压家族史，多见于女性中老年人，多有高胆固醇血，空腹和餐后血胰岛素水平显着降低。白大衣性高血压部分可转变为真正的高血压，其发病可能与精神紧张有关。

在临床上，也可见到药物性高血压。何谓药物性高血压呢?患者原来没有高血压，由于某种疾病需要长时间或间断大剂量应用一些治疗药物，用药过程中发生的高血压。

由于许多原因可以引起高血压，因此，从某种意义上来说，高血压也是一种临床综合征。当发现一个人患有高血压时，首先应尽可能检查原因，而不应该盲目降压治疗。治病治因，刨树断根。遇到高血压病人，首先排除继发性原因后，考虑为原发性高血压时再进行规范化治疗。

来源：健康肥西