同学们已经开始备考，为了让大家更好、更方便的记忆知识点，以后每周我们将设置“学习日”，每个学习日讲解一个小考点，并且设置原创试题和解析3道，希望同学们踊跃参加练习哦！

今日小考点

原发性高血压

01

发病机制：高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力增高，心脏后负荷加重。

（1）神经机制：高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，机制为交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致高血压。

（2）肾脏机制：各种原因引起肾性水、钠潴留，血压升高成为维持体内水、钠平衡的一种代偿方式。

（3）激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，促进血管紧张素Ⅱ生成，血管紧张素Ⅱ使小动脉平滑肌收缩，并进一步刺激醛固酮分泌增加，均可使血压升高。

（4）血管机制：年龄增长、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素损伤血管内皮功能，动脉弹性下降，致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。

（5）胰岛素抵抗：继发性高胰岛素可使交感神经系统活动亢进，动脉弹性减退，使血压升高。

02

临床表现

（1）症状：多数起病隐匿，症状不明显，仅在测量血压或出现心、脑、肾等并发症后才被发现。常见症状有头痛、头晕、心悸、后枕部或颞部搏动感。还有的表现为失眠、健忘、注意力不集中、情绪激动易怒、耳鸣等神经症状。症状严重程度并不一定与血压水平成正比。

（2）体征：长期持续高血压可有左心室肥厚，主动脉瓣区第二心音亢进。

（3）并发症

①心血管病：长期高血压使左心室后负荷加重，左心室肥厚、扩大，久之可致充血性心力衰竭。高血压还可促进冠状动脉粥样硬化的形成和发展，是冠心病的重要危险因素。

②脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死等。长期高血压使脑血管形成微动脉瘤，破裂可发生脑出血。

③慢性肾衰竭：长期高血压会使肾小动脉硬化，晚期出现慢性肾衰竭。

④视网膜病变：视网膜小动脉痉挛、硬化。

⑤主动脉夹层。

（4）高血压急症和高血压亚急症：曾被称为高血压危象。

①高血压急症：是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高，超过/mmHg，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非呈正比。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、急进性肾小球肾炎、子痫等。

②恶性高血压：是指病情发展急骤、舒张压持续≥mmHg，除有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿外，还有突出的肾脏损害表现，如持续性蛋白尿、血尿与管型尿。

③高血压亚急症：是指血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压急症与高血压亚急症区分的标准不在于血压的高低，而在于是否有新近发生的急性进行性靶器官损害。

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